Nieswoiste stany zapalne jelit (ang. inflammatory bowel disease, IBD) – jest to grupa przewlekłych autoimmunologicznych chorób zapalnych przewodu pokarmowego. Najczęściej wyróżnia się dwie główne jednostki chorobowe – chorobę Leśniowskiego-Crohna oraz wrzodziejące zapalanie jelita grubego (WZJG), inne choroby zaliczające się do tej grupy to: kolagenowe zapalenie jelit, niedokrwienne zapalenie jelita grubego, eozynofilowe zapalenie żołądka i jelit oraz choroba Behceta. Dane epidemiologiczne wskazują, że zachorowalność na nieswoistych stanów zapalnych jelit rośnie, a szczyt przypada pomiędzy 20. a 40. rokiem życia. W Polsce na nieswoiste zapalenia jelit cierpi ok. 50 tys. osób, co czwarta z nich jest niepełnoletnia. Etiopatogeneza chorób nie jest do końca wyjaśniona. Obecnie przyjmuje się, że w chorobach tych dochodzi do zaburzeń immunologicznych ujawniających się pod wpływem czynników środowiskowych u osób predysponowanych genetycznie [1].

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego – jest rozlanym, przewlekłym i nieswoistym stanem zapalnym mogącym objąć całą okrężnicę, najczęściej lokalizującym się w odbytnicy i okrężnicy, w którym proces zapalny jest ograniczony do błony śluzowej i powierzchownych warstw błony podśluzowej, u części chorych powstawaniem owrzodzeń. Najczęściej przebiega w postaci ostrych rzutów i remisji [2]. Chorym najczęściej dokuczają biegunki z domieszką krwi oraz śluzu, wzdęcia, nudności, wymioty, ból brzucha, gorączka, utrata masy ciała i ogólne osłabienie organizmu. Chorobę rozpoznaje się w oparciu o wyniki objawów klinicznych oraz badanie endoskopowe i histopatologiczne, pomocne są również badania laboratoryjne, m.in. oznaczenie kalprotektyny w kale. Celem leczenia jest uzyskanie trwałej remisji choroby, poprawa jakości życia oraz stanu odżywienia chorych, w niektórych ciężkich przypadkach niezbędne jest leczenie chirurgiczne mające na celu usunięcie jelita grubego [5].

Choroba Leśniowskiego-Crohna – jest pełnościennym, w 60% ziarniniakowym zapaleniem. Choroba może dotyczyć każdego odcinka przewodu pokarmowego – od jamy ustnej do odbytu. Najczęściej jednak jest zlokalizowana w końcowym odcinku jelita krętego, zastawce krętniczo-kątniczej i kątnicy. Etiologia choroby nie została w pełni poznana, są jednak przesłanki, że powstaje ona u osób predysponowanych genetycznie (np. mutacja genu Nod2/CARD15). Czynniki środowiskowe zaś prowadzą do nieprawidłowej odpowiedzi immunologicznej, w wyniku czego dochodzi do przewlekłego zapalenia z charakterystycznym fazowym przebiegiem oraz powstawaniem zwężeń i/lub przetok oraz ropni. Przyjmuje się, że pośród czynników środowiskowych ważną rolę w patogenezie odgrywają dysbioza bakteryjna [3][4]. Obraz choroby nie jest charakterystyczny, dominują bóle brzucha, a biegunki i krwawienia z przewodu pokarmowego występują rzadziej niż w chorych z WZJG. U chorych często dochodzi do tworzenia się przetok – zwłaszcza okołoodbytowych. Rozpoznanie choroby powinno się opierać na całości obrazu klinicznego oraz wynikach badań endoskopowych, radiologicznych i ocenie mikroskopowej. W badaniach laboratoryjnych często stwierdza się: anemię (zarówno z niedoboru żelaza, jak i witaminy B12 i kwasu foliowego), nadpłytkowość, stan zapalny – leukocytozę, podwyższone OB i stężenie białka C-reaktywnego, hipoproteinemię, hipoalbuminemię, hipokaliemię, u niektórych chorych obecność przeciwciał ASCA (przeciwko Saccharomyces cerevisiae), u pacjentów warto również oznaczyć stężenie kalprotektyny w kale. W badaniach radiologicznych typowy obraz obejmuje odcinkowe zmiany zapalne w jelicie cienkim i/lub grubym obejmujące całą grubość ściany, a także zwężenia i przetoki. Obecnie celem leczenia jest osiągnięcie remisji klinicznej oraz wygojenie zmian śluzówkowych – bez stosowania glukokortykosteroidów. Leczenie obejmuje postępowanie ogólne, np. zakaz palenia tytoniu, profilaktykę chorób infekcyjnych, unikanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ), stresu, leczenie żywieniowe mające na celu wyrównanie niedoborów pokarmowych, jak również farmakoterapię i procedury chirurgiczne [5][6][9].

Zarówno choroba Leśniowskiego-Crohna, jak i wrzodziejące zapalenie jelita grubego charakteryzują się zaostrzeniami objawów (rzutami) i okresami remisji o różnej długości trwania, podczas których objawy często ustępują. Najczęściej występujące powikłania chorób zapalnych jelit to: perforacja jelita, choroby stawów, choroby wątroby, niedożywienie, hipowitaminoza, osteoporoza i osteopenia, infekcje oraz depresja [7][9].

W kolejnej części artykuły chciałabym się skupić na leczeniu i wspomaganiu żywieniowym pacjentów z nieswoistymi stanami zapalnymi jelit. Im większe niedożywienie u pacjentów, tym trudniej osiągnąć i utrzymać stan remisji w chorobie. Szczególnie w czasie ostrych rzutów choroby, w których dochodzi do zwiększonej utraty białka oraz upośledzenia wchłaniania składników mineralnych i witamin, a niedowaga i niedożywienie dodatkowo osłabia układ immunologiczny. W chorobie Leśniowskiego – Crohna, w której zajęty może być każdy odcinek przewodu pokarmowego warto szczególnie wziąć pod uwagę aspekt żywieniowy, gdyż trawienie w naszym przewodzie pokarmowym rozpoczyna się już w jamie ustnej. Właściwie dobrana dietoterapia ma na celu wyrównanie niedoborowych żywieniowych, wzrost masy ciała oraz polepszenie stanu zdrowia i komfortu pacjentów. Zasadniczo trawienie i wchłanianie odbywa się w jelicie cienkim – najdłuższym odcinku przewodu pokarmowego, głównie w dwunastnicy i jelicie czczym (aminokwasy, glukoza oraz fruktoza wchłaniane są do krwi zaś kwasy tłuszczowe do limfy). W jelicie cienkim wchłanianiu ulegają również składniki mineralne i witaminy. Wyjątkiem jest witamina B12, wchłaniana jedynie w jelicie końcowym (krótki fragment jelita krętego). Jelito cienkie przechodzi w jelito grube, w którym dochodzi do wtórnego wchłaniania wody i niektórych składników mineralnych. Niestrawione resztki pokarmowe wydalane są w postaci kału w procesie defekacji [7].

Odpowiednia dietoterapia stanowi element zarówno prewencji jak i leczniczy w nieswoistych stanach zapalnych jelit. Należy ją jednak dobrać indywidualnie przede wszystkim do okresu zaostrzeń lub remisji choroby. W okresie zaostrzeń zaleca się stosowanie diety wysokoenergetycznej, wysokobiałkowej, ubogoresztkowej i lekkostrawnej. Postawę diety powinny stanowić produkty o niskiej zawartości błonnika pokarmowego (z uwzględnieniem frakcji rozpuszczalnej błonnika pokarmowego) oraz o obniżonej zawartości węglowodanów fermentujących – fodmap (dieta o małej zawartości fermentujących oligo-, di- i monosacharydów oraz polioli). Ograniczeniu w diecie podlegać powinny również tłuszcze, szczególnie tłuszcze nasycone pochodzenia zwierzęcego oraz produkty wpływające na szczelność bariery jelitowej takie jak: gluten, nabiał czy żywność wysokoprzetworzona. Główne zasady interwencji żywieniowej to: spożywanie większej ilości posiłków o mniejszej objętości, unikanie smażenia oraz ostrych i drażniących przypraw, unikanie spożywania posiłków o skrajnie wysokiej lub niskiej temperaturze, ograniczenia cukrów prostych. W okresie remisji dieta powinna być zbliżona do prawidłowej, odpowiednio zbilansowanej diety w oparciu o odpowiednią podaż energii (kaloryczność) oraz pokrycie zapotrzebowania na makro-, mikroskładniki oraz witaminy. Dietę należy komponować indywidualnie w oparciu o wyniki badań z uwzględnieniem niedoborów pokarmowych oraz indywidualnych odczuć pacjenta [10]. Częstym zabiegiem jest wprowadzanie u pacjentów probiotykoterapii, gdyż odpowiedni skład mikroflory jelit wpływa na układ immunologiczny, hamuje stan zapalny oraz sprzyja utrzymaniu remisji. Szczepy bakteryjne szczególnie polecane i przebadane to: Lactobacillus plantarum PL02; Lactobacillus rhamnosus KL53; Bifidobacterium longum PL03; Bifidobacterium lactis LA 304 oraz niepatogenne drożdże Sacharomyces boulardi. Jako uzupełnienie terapii można zastosować kwas masłowy biorący udział u uszczelnianiu bariery jelitowej, kwasy tłuszczowe omega-3 o działaniu przeciwzapalnym, witaminę D czy ekstrakt z Boswellia serrata, glutaminę, kurkuminę, resveratrol – interwencje te wymagają jednak dalszych obserwacji [8] [10]. Warto jednak zaznaczyć, że dietoterapia ma charakter wspomagający dojście chorego do osiągnięcia stanu remisji, nie jest jednak możliwe wyleczenie choroby poprzez interwencję żywieniową.

Autor:
mgr  Joanna Skwarek

Źródła:

1. Satsangi J, Grootscholten C, Holt H, Jewell DP. Clinical patterns of familial inflammatory bowel disease. Gut 1996; 38: 738-774.
2. Stange EF, Travis SP, Vermeire S i wsp. European evidence-based Consensus on the diagnosis and management of ulcerative colitis: Definitions and diagnosis. J Crohns Colitis 2008; 2: 1-23.
3. Best WR, Becktel JM, Singleton JW, Kern F Jr. Development of a Crohn’s disease activity index. Gastroenterology 1976; 70: 439-444.
4. Sands BE. From symptom to diagnosis: clinical distinctions among various forms of intestinal inflammation. Gastroenterology 2004; 126: 1518-1532.
5. Bartnik W. Wytyczne postępowania w nieswoistych chorobach zapalnych jelit. Przegląd Gastoenterologiczny 2007; 2: 215-229.
6. Kamińska B., Landowski P. Rola wybranych czynników środowiskowych w etiopatogenezie nieswoistych zapaleń jelit. For. Med. Rodz. 2009: 3(1).
7. Radwan P., Skrzydło-Radomańska B. Objawy i rozpoznanie nieswoistych zapaleń jelit. Terapia Gastoenterologia 2009; 6 (226): 38-41.
8. Szajewska H., Horvath A., Dziechciarz P. Probiotyki, prebiotyki i symbiotyki w leczeniu nieswoistych zapaleń jelit przegląd systematyczny. Pedriatr. Współcz. Gastroenterol. Hepatol. Żyw. Dziecka 2007;9 (4).
9. Radwan P., Radwan – Kwiatek K., Skrzydło – Radomańska B., i wsp. Niedokrwistość w nieswoistych stanach zapalnych jelit – etiopatogeneza, rozpoznanie i leczenie. Przy Gastroenterol. 2010, 5 (6): 315-320.
10. Włochal M., Grzymisławski M., Nowe trendy leczenia żywieniowego w przypadku nieswoistych chorób zapalnych jelit, Piel. Zdr. Publ. 2016, 6, 2, 149-158.