Fakty i mity o samoleczeniu depresji

Każdej osobie z wykształceniem medycznym depresja kojarzy się z chorobą, która w żadnym wypadku nie powinna być leczona „na własną rękę”. Świadomi zagrożeń często nie widzimy problemu z perspektywy pacjenta, który nie może się dostać do lekarza, wstydzi się czy wręcz wypiera istnienie choroby. Pacjent często sam szuka rozwiązań, dlatego musimy zdawać sobie z nich sprawę, musimy wiedzieć jak i kiedy należy reagować. Poznajmy więc subiektywny dobór faktów i mitów dotyczących samoleczenia depresji.

MIT – Polska jest krajem o niskiej zachorowalności na depresję

Zgodnie z raportem NFZ z 2020 r., 2,8% populacji Polski choruje na depresję, podczas gdy średnia UE sięga 4,2% [1]. Jednak dane WHO pokazują zgoła od­mienną statystykę, klasyfikując Polskę w dziesiątce państw o najwyższym od­setku występowania depresji w Europie (według danych WHO 5,1%) [2].

Gdzie więc leży prawda? NFZ opiera swoje dane na danych z POZ nie uwzględniając sta­tystyk pochodzących z prywatnej służby zdrowia. Liczba świadczeń w POZ spadła o 20%, a w poradniach psychiatrycznych o 5% (2018 r. vs. 2013 r.). Jednak wartość świadczeń refundacyjnych wzrosła aż o 14% w ciągu 5 lat [1].

Kilkumiesięczne kolejki do lekarzy, niewielu specjalistów psychiatrów, wzrost świadomości pa­cjentów spowodowały, że dotknięci tą chorobą kierują się coraz częściej do pry­watnych przychodni, by jak najszybciej wdrożyć farmakoterapię.

FAKT – leczenie może opierać się wyłącznie na psychoterapii

W tym przypadku oczywiście wszystko zależy od nasilenia choroby – w zaburze­niach depresyjnych o lekkim i umiarko­wanym nasileniu psychoterapia i farma­ koterapia lekami przeciwdepresyjnymi wykazują podobną skuteczność.

Zaleca się, by wybór sposobu leczenia był dopa­sowany do możliwości i indywidualnej sytuacji pacjenta (jego nastawienia do leczenia oraz podłoża występowania depresji). Jednak w przypadku depre­sji o ciężkim nasileniu skuteczniejsza jest farmakoterapia (co nie oznacza rezygnacji z psychoterapii). Leczenie z użyciem leków przeciwdepresyjnych daje po prostu szybciej zauważalne efekty [3].

MIT – samoleczenie w depresji nie ma miejsca

Z definicji WHO – samoleczenie pole­ga na „używaniu lekarstw przez konsu­menta w leczeniu chorób lub objawów rozpoznanych samodzielnie” [4]. Każdy pacjent ma prawo sam decydować o czyn­nikach wpływających na stan jego zdro­wia.

Narastające problemy z dostępem do państwowej służby zdrowia, bieda, oszczędność czasu, brak satysfakcji z usług medycznych czy w przypadku depresji wstyd powodują, że opcja samoleczenia jest coraz bardziej kusząca [5].

Możliwa do zaakceptowania jest sytuacja, gdy pacjent skorzysta z porady farmaceuty, który jest w stanie uczulić go na to, by zwracał uwagę na symptomy choroby. Jednak prawdziwe pułapki czekają na pacjenta w Internecie, gdzie roi się od portali wskazujących na alternatywne metody leczenia.

Dostęp do nierzetelnej suplementacji jest niezwykle prosty, a mnogość produktów sugerują­cych leczenie wbrew definicji suplementu diety – zatrważająca. Samoleczenie jest absolutnie naturalne, problem jednak polega na tym, że może prowadzić do zignorowania sygnałów niebezpiecznych dla życia i zdrowia, może doprowadzić do bagatelizowania i pogłębienia się ob­jawów depresyjnych oraz unikania badań lekarskich.

A nie możemy zapominać, że depresja niejednokrotnie może być wy­nikiem niedoborów żywieniowych (np. witaminy B₁₂, kwasu foliowego, żelaza) czy chorób współtowarzyszących (np. cukrzycy typu II, przewlekłych chorób autoimmunologicznych, np. Hashimoto, nieswoistych zapaleń jelit czy reumato­idalnego zapalenia stawów) [6, 7].

MIT – w leczeniu depresji skuteczne są tylko leki Rx

Według standardów leczenia depresji z 2019 r., w procesie terapeutycznym wyróżnia się leki, które zwiększają stę­ żenie neuroprzekaźników kluczowych w kształtowaniu nastroju, głównie sero­toniny i noradrenaliny w kilku różnych mechanizmach [3]. Decyzję o wyborze leku podejmuje lekarz i temat ten nie jest przedmiotem tego opracowania.

Należy pamiętać, że leczenie farmakologiczne nigdy nie daje efektu terapeutycznego po wzięciu jednej tabletki, wymaga czasu i wysycenia się organizmu, a na efekty czeka się zwykle co najmniej 2 tygodnie [3].

Niestety, odczuwanie działań niepo­żądanych leków jest zwykle dosyć silne na początku procesu terapeutycznego. Sku­teczność leczenia obserwuje się u 50-75% leczonych, a ok. 30% pacjentów przerywa przyjmowanie leków w ciągu 30 pierw­szych dni [3].

Pacjenci zniechęcając się do leczenia zaordynowanego przez lekarza szukają alternatywy. W aptekach dostępne są produkty w kategorii leków OTC, któ­re mają udowodnione łagodne działanie przeciwdepresyjne, np. ziele dziurawca.

Należy pamiętać, że w przypadku ziela dziurawca udowodnione działanie mają tylko wyciągi etanolowe. Wyciągi wodne czy sproszkowane ziele nie będzie wy­kazywać aktywności łagodzącej objawy depresyjne [8]. Nie można również pomi­jać suplementów diety opartych głównie na szafranie, L-tryptofanie, witaminach z grupy B czy kwasach Ω-3.

Z całą mocą należy zauważyć, że suplementy diety po­winny być stosowane w celu uzupełnienia niedoborów żywieniowych, a nie leczenia chorób, dlatego opisy na ich opakowa­niach są bardzo lakoniczne, oparte na dopuszczonych przez Europejski Urząd ds. Bezpieczeństwa Żywności EFSA (ang. European Food Safety Authority) oświadczeniach zdrowotnych [9].

I tak np. pomimo że ziele szafranu ma kilka badań klinicznych wykazujących skuteczność porównywalną nawet z niektórymi lekami z grupy selektywnych inhibitorów zwrot­nego wychwytu serotoniny SSRI (ang. se­lective serotonin reuptake inhibitor), pro­ducent nie może opisywać w ten sposób swojego produktu – suplementy diety nie mogą charakteryzować się efektyw­nością farmakologiczną.

Podsumowując więc – w leczeniu depresji stosuje się leki z grupy substancji przeciwdepresyjnych, a pozostałe środki pozafarmakologiczne wykazują efekt „modulujący” nastrój [10, 11, 12, 13].

MIT – suplementy diety nie działają

Jak wspomniano, z zasady suplementy diety nie powinny wykazywać działa­nia farmakologicznego, ale, niestety nie zawsze tak jest. Zdarza się, że su­plementy diety zawierają również wy­ciąg lub sproszkowane ziele dziurawca [14], co prawda zazwyczaj w mniejszej dawce, ale jednak.

Jeśli chodzi o inne zioła, to np. szafran stosowany jest od tysięcy lat jako roślina o działaniu an­tyoksydacyjnym, przeciwzapalnym czy immunomodulującym, a działanie prze­ciwdepresyjne to efekt dynamicznych badań w ciągu ostatnich 30 lat.

Zarówno meta-analiza z 2013 r., bazująca na da­nych z pięciu randomizowanych, po­dwójnie zaślepionych badań klinicznych, jak i meta-analiza z 2019 r., uwzględnia­jąca dane z jedenastu kontrolowanych i randomizowanych badań klinicznych potwierdzają efekt łagodzący objawy de­presji w łagodnych i średnio nasilonych przypadkach.

Co ciekawe, działanie to było wyraźnie zauważalne w porów­naniu z grupami stosującymi placebo oraz nie wykazano znaczących różnic w przypadku porównania leczenia przy użyciu szafranu z leczeniem fluoksety­ną, citalopramem, a nawet imipraminą. Nie zdarza się często, by dawki użyte w badaniach klinicznych były tak spój­ne w większości przytoczonych badań (30 mg/doba) [15, 16].

Warto zauwa­żyć, że stosowanie wyciągu z szafranu uprawnego (Crocus sativus L.) wiązało się z rzadszym występowaniem działań niepożądanych niż po lekach z grupy SSRI, a wśród najczęściej odnotowa­nych występowała senność, ból głowy, nudności i utrata lub nasilenie apetytu.

Problem z badaniami dotyczącymi sku­teczności szafranu polega głównie na tym, że badania nad efektywnością tej rośliny prowadzone były na dość ma­łych grupach i w sposób krótkotrwały (4-6 tygodni) [15, 16].

Za efekty far­makologiczne szafranu odpowiadają głównie krocetyna, krocyna i safarnal [17], a mechanizm działania polega najczęściej na blokowaniu wychwytu zwrotnego noradrenaliny i serotoniny, choć działanie to jest bardziej skompli­kowane i związane również z wpływem na układ glutaminergiczny oraz opio­idergiczny [18].

FAKT – leczenie pozafarmakologiczne oparte jest również na właściwym żywieniu

Dieta przeciwdepresyjna oparta jest w dużej mierze na diecie przeciwzapal­nej, nie może zatem bazować na żywno­ści wysokoprzetworzonej, cukrze oraz dużej ilości środków konserwujących.

Nie bez przyczyny podkreśla się fakt, że długotrwały stan zapalny oraz stres powodują syntezę IL-1 i IL-6, które prowadzą do niedoboru tryptofanu, a w konsekwencji serotoniny, w orga­nizmie.

O ile krótkotrwały stres dzia­ła na organizmy żywe mobilizująco, o tyle trwający zbyt długo prowadzi do wyczerpania zapasów prekursorów dla neuroprzekaźników [6].

Równie ważnym czynnikiem powodującym zaburzenia nastroju są niedobory ży­wieniowe. Jak wykazano w badaniu Khosravi i wsp. z 2020 r., zdrowe na­wyki żywieniowe są związane z mniej­szym ryzykiem występowania depresji, a niezdrowe – z większym [19].

Warto podkreślić, że niezbilansowana dieta prowadzi do niedoborów m.in. folia­nów i witaminy B₁₂, których niedobór koreluje ze zwiększonym ryzykiem występowania zaburzeń depresyjnych [19].

Nie można zapominać o innych witaminach z grupy B, jak B₁ czy B₆, które również mają wpływ na prawidło­we funkcjonowanie układu nerwowego, pamięć i koncentrację [20]. Ważnym elementem diety „przeciwdepresyjnej” jest tryptofan, zawarty m.in. w rybach, bananach czy niektórych gatunkach sera.

Jest on egzogennym aminokwa­sem będącym prekursorem seroto­niny. Ponadto niezwykle ważne jest odpowiednie spożycie antyoksydantów w diecie i dbanie o prawidłową mi­krobiotę jelitową, nazywaną przecież drugim mózgiem (przyp. oś jelitowo­-mózgowa) [21, 22, 23, 24].

FAKT – kwasy Ω-3 są skuteczne w leczeniu depresji (choć tu odpowiedź nie jest tak jednoznaczna)

Zagadnienie dotyczące zbawiennego wpływu kwasów Ω-3 na organizm jest niezwykle złożone głównie ze względu na fakt, że wśród drogocennych kwasów Ω-3 wyróżnia się głównie EPA i DHA.

Te wielonienasycone kwasy tłuszczowe mają kluczowe znaczenie w procesie neurogenezy oraz neurotransmisji, jed­nak każdy z nich ma nieco odmienny profil działania.

EPA wykazuje głów­nie aktywność przeciwzapalną, a DHA wspiera prawidłowe funkcjonowanie układu nerwowego oraz funkcje po­znawcze (lecz oczywiście nie tylko).

Zło­żoność mechanizmów działania EPA i DHA, dawek oraz proporcji EPA/DHA wpływa na niejednoznaczne wyniki ba­dań. Większość badań, które wykazały efektywność kwasów Ω-3 w łagodzeniu objawów depresji, dotyczy dosyć wyso­kich dawek (od 1 do nawet 4,4 g/dobę EPA oraz od 0,2 do 1 g/dobę DHA) [17].

Głównym problemem jest fakt, że w pu­blikacjach analizowane są różne porcje nienasyconych kwasów tłuszczowych, co znacznie utrudnia meta-analizy czy przeglądy Cohrane.

W dostępnym pi­śmiennictwie zauważalna jest jednak tendencja zależności uzyskanego efektu od wysokości porcji EPA. Ciekawym zagadnieniem jest również fakt, iż nie wykazano, by kwasy Ω-3 miały pro­tekcyjny efekt w zapobieganiu depresji w depresji poporodowej.

Należy pod­kreślić, iż u kobiet w ciąży nie stosuje się aż tak wysokich dawek EPA i DHA jak w badaniach potwierdzających ich skuteczność [25, 26].

Jeśli chodzi o kwasy Ω-3, należy się jeszcze jedno zdanie wyjaśnia – 90% Polaków nie spożywa zalecanych por­cji ryb tłustych. Nawet kobiety w ciąży, które bardziej niż reszta populacji są skupione na swojej diecie, nie stosują się do zaleceń dietetycznych.

Mniej niż 10% Polek w ciąży spożywa odpowiednie ilości ryb, a dzienne zapotrzebowanie na kwasy Ω-3 wynosi ok. 200 mg, co stanowi dawkę przynajmniej pięć razy mniejszą niż te sprawdzone w badaniach klinicznych [25, 26].

MIT – produkty na bazie roślin czy składników odżywczych są zawsze bezpieczne

Samoleczenie depresji stanowi zwy­kle pierwszą próbę walki z chorobą. Nie powinno to nas niepokoić, gdy towarzyszy łagodnym objawom i/lub stanowi monoterapię.

Nie możemy jednak nie zauważyć, że nawet pro­dukty pochodzenia roślinnego wyka­zują działania niepożądane (dziurawiec wykazuje właściwości fotouczulające, a szafran – bóle głowy).

Prawdziwy problem zaczyna się, gdy pacjent po­dejmuje decyzję o samodzielnym „le­czeniu” depresji, gdy cierpi na choroby współistniejące, jak miażdżyca, cho­roby autoimmunologiczne, cukrzyca czy nadciśnienie tętnicze.

Najbardziej na cenzurowanym znajduje się ziele dziurawca, które jest induktorem CYP 450, a zwłaszcza CYP3A4, CYP2C9, CYP2C19, a także glikoproteiny P, które to odpowiadają za metabolizm wielu leków stosowanych w kardiologii, diabetologii, a przede wszystkim depre­sji.

Dziurawiec jako induktor enzyma­tyczny przyspiesza metabolizm leków sprawiając, że stają się mniej efektywne, co może prowadzić do nieprawidłowej farmakoterapii oraz jej nieefektywno­ści i konieczności używania wyższych dawek [8].

Najczęściej omawianą in­terakcją w przypadku dziurawca jest jego interakcja z tabletkami anty­koncepcyjnymi i zmniejszaniem ich skuteczności. Warto podkreślić, że do niedawna produkty na bazie dziuraw­ca występowały jako leki w kategorii OTC, teraz coraz częściej występują w produktach złożonych czy w nalew­kach (niekoniecznie w statusie leku), co może wiązać się z „przeoczeniem” dziurawca w składzie [10].

Nie można również zapominać, że większość leków, ziół czy pokarmów, które zwiększają stężenie serotoniny może przyczyniać się do zespołu se­rotoninergicznego, który objawia się nadpobudliwością nerwowo – mięśnio­wą, nadmiernym pobudzeniem ukła­du współczulnego czy zaburzeniami świadomości.

Najczęściej występuje po przyjęciu przynajmniej dwóch leków z grupy SSRI – np. escitalopram, ser­tralina, i inhibitorów monoaminooksy­dazy IMAO (ang. monoamine oxidase inhibitors) – np. moklobemid, lub ich przedawkowaniu.

Może się jednak zda­rzyć, że połączenie leków używanych w farmakoterapii depresji z produkta­mi bez recepty będzie skutkowało ob­jawami zespołu serotoninergicznego, zwłaszcza że suplementy diety na bazie L-tryptofanu są coraz popularniejsze jako produkty jednoskładnikowe, ale również złożone [26, 27].

Podsumowanie

Temat samoleczenia depresji jest nie­zwykle wielowątkowy. Z jednej strony samoleczenie jest niebezpieczne, gdyż wiąże się z możliwością przeoczenia symptomów zagrażających życiu i zdro­wiu pacjenta, z drugiej zaś depresja jest nadal chorobą nierozumianą, na któ­rą „nie wypada chorować”, zwłaszcza mężczyznom.

Niestety, na ryzyko jej występowania często nie mamy wpływu. I o ile mniej niepokoją mnie produkty dostępne w aptece, gdyż w tym przy­padku wiedza farmaceuty ma szansę wpłynąć na bezpieczeństwo pacjenta, o tyle powodują u mnie trwogę próby podejmowania samoleczenia na pod­stawie informacji podawanych przez portale internetowe, celebrytów czy pseudoterapeutów, które to stanowią realne ryzyko dla ich odbiorców.

Autor:
mgr farm. Emilia Gąsińska
Okręgowa Izba Aptekarska w Warszawie

Artykuł opublikowany został w 52 numerze kwartalnika „Farmakoekonomika Szpitalna”.

 

 

Źródła:

• • • 1. NFZ o zdrowiu. Depresja. https:// zdrowedane.nfz.gov.pl/pluginfile. php/266/mod_resource/content/1/ nfz_o_zdrowiu_depresja.pdf (stan z dn. 20.02.2020 r.).
      2. GBD 2017 Disease and Injury Incidence and Prevalence Collaborators: Global, regional, and national incidence, prev­alence, and years lived with disability for 354 diseases and injuries for 195 countries and territories, 1990-2017: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2017. Lancet. 2018. Vol. 392, No. 10159, 1789-1858.
      3. Samochowiec J., Dudek D., Kucharska-Mazur J., Murawiec S. i wsp.: Diagnostyka i leczenie depres­ji u dorosłych – wytyczne dla lekarzy rodzinnych. https://wytyczne.org/baza­wiedzy/wytyczne-postepowania-w-de­presji-u-doroslych-dla-lekarzy-rodz­innych/ (stan z dn. 21.09.2020 r.).
      4. World Health Organization. Self-care health interventions. https://www. who.int/news-room/fact-sheets/de­tail/self-care-health-interventions (stan z dn. 19.09.2020 r.).
      5. Krajewski-Siuda K. (red.): Samolec­zenie. https://www.sobieski.org.pl/ wp-content/uploads/2018/08/Krajew­ski-Siuda-red.-Samoleczenie-PDF.pdf (stan z dn. 21.09.2020 r.).
      6. Wojteczek J.: Depresja ma różne twarze. https://www.mp.pl/psychi­atria/ekspert/wywiady/175880,de­presja-ma-rozne-twarze (stan z dn. 20.09.2020 r.).
      7. Du J., Zhu M., Bao H., Li B., et al.: The Role of Nutrients in Protecting Mito­chondrial Function and Neurotrans­mitter Signaling: Implications for the Treatment of Depression, PTSD, and Suicidal Behaviors. Critical Reviews in Food Science and Nutrition. 2016. Vol. 56, No. 15, 2560–2578.
      8. Committee on herbal medicinal prod­ucts (HMPC). Assessment report on Hypercium perforatum L., herba. https:// www.ema.europa.eu/en/documents/ herbal-report/assessment-report-hy­pericum-perforatum-l-herba_en.pdf (stan z dn. 18.09.2020 r.).
      9. Ustawa z dn. 25.08.2006 r., o bezpiec­zeństwie żywności i żywienia. http://isap.sejm.gov.pl/isap.nsf/download.xsp/ WDU20061711225/O/D20061225.pdf (stan z dn. 23.09.2020 r.).
      10. Lee G., Bae H.: Therapeutic Effects of Phytochemicals and Medicinal Herbs on Depression. https://www.hindawi. com/journals/bmri/2017/6596241/ (stan z dn. 22.09.2020 r.).
      11. Akhondzadeh S., Tahmacebi-Pour N., Noorbala A.A., Amini H., et al.: Crocus sativus L. in the treatment of mild to moderate depression: a double-blind, randomized and placebo-controlled trial. Phytotherapy Research. 2005. Vol. 19, No. 2, 148-151.
      12. Noorbala A.A., Akhondzadeh S., Tah­macebi-Pour N., Jamshidi A.H.: Hy­dro-alcoholic extract of Crocus sativus L. versus fluoxetine in the treatment of mild to moderate depression: a dou­ble-blind, randomized pilot trial. Jour­nal of Ethnopharmacology. 2005. Vol. 97, No. 2, 281-284.
      13. Esalatmanesh S., Biuseh M., Noorbala A.A., Mostafavi S.-A., et al.: Compari­son of Saffron and Fluvoxamine in the Treatment of Mild to Moderate Obses­sive-Compulsive Disorder: A Double Blind Randomized Clinical Trial. Ira­nian Journal of psychiatry. 2017. Vol. 12, No. 3, 154-162.
      14. Hyperherba Labofarm https://www. allecco.pl/hyperherba-330-mg-90-tabl. html (stan z dn. 28.09.2020 r.).
      15. Hausenblas H.A., Saha D., Dubyak P.J., Anton S.D.: Saffron (Crocus sativus L.) and major depressive disorder: a me­ta-analysis of randomized clinical trials. Journal of Integrative Medicine. 2013. Vol. 11, No. 6, 377-383.
      16. Dai L., Chen L., Wang W.: Safety and Efficacy of Saffron (Crocus sativus L.) for Treating Mild to Moderate De­pression: A Systematic Review and Meta-analysis. The Journal of Nervous and Mental Disease. 2020. Vol. 208, No. 4, 269-276.
      17. Ulbricht C., Conquer J., Costa D., Hol­lands W., et al.: An evidence-based systematic review of saffron (Crocus sativus) by the Natural Standard Re­search Collaboration. Journal of Di­etary Supplemets. 2011. Vol. 8, No. 1, 58-114.
      18. Szafrański T.: Zastosowanie szafranu (Crocus sativus) w psychiatrii. http:// www.psychiatraonline.pl/wp-content/ uploads/2017/06/PSYCHIATRA_1_eB­OOK.pdf (stan z dn. 19.09.2020 r.).
      19. Khosravi M., Sotoudeh G., Amini M., Raisi F., et al.: The relationship between dietary patterns and depression me­diated by serum levels of Folate and vitamin B12. BMC Psychiatry. 2020. Vol. 20, No. 1, 63.
      20. European Food Safety Authority. Sci­entific opinion. https://efsa.onlineli­brary.wiley.com/doi/pdf/10.2903/j. efsa.2009.1222 (stan z dn. 21.09.2020 r.).
      21. Lai J.S., Hiles S., Bisquera A., Hure A.J., et al.: A systematic review and meta-analysis of dietary patterns and depression in community-dwelling adults. The American Journal of Clin­ical Nutrition. 2014. Vol. 99, No. 1, 181-197.
      22. Møller S.E.: Tryptophan to competing amino acids ratio in depressive dis­order: relation to efficacy of antide­pressive treatments. Acta psychiatrica Scandinavica. Supplementum. 1985. Vol. 325, 3-31.
      23. Lach G., Schellekens H., Dinan T.G., Cryan J.F.: Anxiety, depression, and the microbiome: a role for gut peptides. Neu­rotherapeutics. 2018. Vol. 15, No. 1, 36-59.
      24. Liang S., Wu X., Jin F.: Gut-Brain Psy­chology: Rethinking Psychology From the Microbiota-Gut-Brain Axis. https:// www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/ PMC6142822/pdf/fnint-12-00033.pdf (stan z dn. 21.09.2020 r.).
      25. Bozzatello P., Rocca P., Mantelli E., Bellino S.: Polyunsaturated Fatty Ac­ids: What is Their Role in Treatment of Psychiatric Disorders? International Journal of Molecular Sciences. 2019. Vol. 20, No. 21, 5257.
      26. Ługowska K., Kolanowski W.: The Nu­tritional Behaviour of Pregnant Wom­en in Poland. International Journal of Environmental Research and Public Health. 2019. Vol. 16, No. 22, 4357.
      27. Klimaszyk D.: Zespół serotoninowy (se­rotoninergiczny). https://www.mp.pl/ interna/chapter/B16.II.20.13. (stan z dn. 22.09.2020 r.).